DB13/T 6222-2025 阿尔茨海默病医学影像学诊断规范

　　ICS 11.040 CCS C 43

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　　河 北 省 地 方 标 准

　　DB 13/T 6222—2025

　　阿尔茨海默病医学影像学诊断规范

　　2025 - 12 - 16 发布 2026 - 01 - 16 实施

　　河北省市场监督管理局 发 布

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　　目 次

　　前言 II

　　1 范围 1

　　2 规范性引用文件 1

　　3 术语和定义 1

　　4 缩略语 1

　　5 病因、病理与临床分期 1

　　5. 1 病因及病理 1

　　5. 2 临床分期 2

　　6 AD 生物学标志物与诊断原则 2

　　6. 1 AD 生物学标志物 2

　　6. 2 诊断原则 2

　　7 医学影像学检查 2

　　7. 1 检查技术 2

　　7. 2 CT 评估 2

　　7. 3 MRI 评估 2

　　7.4 PET 评估 4

　　8 需和 AD 鉴别的主要疾病 10

　　8 .1 血管性痴呆 10

　　8. 2 额颞叶变性 10

　　8. 3 路易体痴呆 10

　　8.4 皮质基底节综合征 10

　　参考文献 12

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　　前 言

　　本文件按照GB/T 1.1—2020《标准化工作导则 第1部分：标准化文件的结构和起草规则》的规定起草。

　　请注意本文件的某些内容可能涉及专利。本文件的发布机构不承担识别专利的责任。

　　本文件由河北省卫生健康委员会提出。

　　本文件由河北省卫生健康标准化技术委员会(HeB/TC 25)归口。

　　本文件起草单位：河北医科大学第一医院、河北医科大学、河北省人民医院。

　　本文件主要起草人：王勇、王哲、张晖、刘冲、尹培、郝清、武世超、安翠霞、王冉、王学义。

　　II

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　　阿尔茨海默病医学影像学诊断规范

　　1 范围

　　本文件给出了阿尔茨海默病的病因、病理与临床分期、生物学标志物与诊断原则的说明，规定了阿尔茨海默病的医学影像学诊断依据和原则。

　　本文件适用于对阿尔茨海默病的医学影像学诊断及分级。

　　2 规范性引用文件

　　下列文件中的内容通过文中的规范性引用而构成本文件必不可少的条款。其中，注日期的引用文件，仅该日期对应的版本适用于本文件;不注日期的引用文件，其最新版本(包括所有的修改单)适用于本文件。

　　JJF 2151 医用磁共振成像系统校准规范

　　WST 391 CT检查操作规程

　　3 术语和定义

　　本文件没有需要界定的术语和定义。

　　4 缩略语

　　下列缩略语适用于本文件。

　　Aβ: β淀粉样蛋白(β-amyloid protein)

　　AD：阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease)

　　CBS：皮质基底节综合征(Corticobasal Syndrome)

　　DLB：路易体痴呆(Dementia with Lewy Body)

　　FDG：氟代脱氧葡萄糖(Fludeoxyglucose)

　　FTLD：额颞叶变性(Frontotemporal Lobar Degeneration)

　　GCA：全脑皮层萎缩(Global Cortical Atrophy)

　　MCI：轻度认知障碍(Mild Cognitive Impairment)

　　MRI：磁共振成像(Magnetic Resonance Imaging)

　　MTA：内侧颞叶萎缩(Medial Temporallobe Atrophy)

　　PET：正电子发射计算机断层显像(Positron Emission Computerized Tomography)

　　SUV：标准化摄取值(standardized uptaqke value)

　　SUVmean：平均标准化摄取值(mean standardized uptaqke value)

　　SUVr：SUV比(SUV ratio)

　　VaD：血管性痴呆(Vascular Dementia)

　　VOI：感兴趣体积(volume of interest)

　　5 病因、病理与临床分期

　　5. 1 病因及病理

　　阿尔茨海默病是由基因、生活方式和环境因素共同作用的结果，部分是由特定的基因变化引起的，AD病因复杂，确切病因尚未阐明。研究发现，AD的典型组织病理学改变为脑内的淀粉样蛋白沉积和神经元纤维缠结，其出现可早于典型症状15～20年。目前有多种学说试图解释这一改变，包括A β瀑布学说、Tau蛋白学说、神经血管假说等。最终，患者脑内的神经细胞凋亡，或是细胞间信号传递出现了异常，导致了记忆、语言、计算、行为等认知相关问题。

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　　5.2 临床分期

　　5.2.1 第一阶段：患者脑内已有 AD 病理表现，但没有任何临床症状。

　　5.2.2 第二阶段：患者自我感觉记忆力较之前正常水平有持续下降，与急性事件无关，客观检查完全正常，或者仅有轻微下降。

　　5.2.3 第三阶段：轻度认知功能障碍(MCI)期。

　　5.2.4 第四阶段：轻度痴呆期。

　　5.2.5 第五阶段：中度痴呆期。

　　5.2.6 第六阶段：重度痴呆期。

　　5.2.7 前两个阶段为临床前期，后四个阶段为有症状阶段。

　　6 AD 生物学标志物与诊断原则

　　6. 1 AD 生物学标志物

　　6.1.1 AD 核心生物标志物：包括大脑皮质Aβ沉积和 Tau 蛋白病理相关神经元纤维缠结。

　　6.1.2 其他神经退行性疾病的非特异性生物标志物：主要指神经元变性或损伤的生物标志物(脑区萎缩和葡萄糖代谢减低)。

　　6.2 诊断原则

　　6.2.1 根据 AD 核心生物标志物的异常，可明确做出AD 诊断。

　　6.2.2 只有经过严格验证的生物标志物(PET)才能用于临床诊断目的。

　　6.2.3 对截断值附近的生物标志物测定值的解释需审慎决定。

　　6.2.4 AD 诊断需要临床表现结合生物标志物诊断。

　　7 医学影像学检查

　　7.1 检查技术

　　影像学检查包括CT、MR、PET/CT。CT检查操作应符合WST 391的规定，MR检查操作应符合JJF 2151的规定，PET/CT检查操作宜符合《PET/CT脑显像多中心临床研究质量控制》的规定。

　　7. 2 CT 评估

　　CT扫描可观察大脑的结构变化，如脑皮质萎缩、海马体积缩小、脑室扩大等，这些变化在AD患者中较为常见，尤其是在颞叶、顶叶和海马区。CT扫描可帮助排除其他可能导致认知障碍的疾病，如脑血管疾病、脑肿瘤等。但CT扫描对软组织的分辨率较低，对早期海马萎缩或脑白质病变评估不予推荐。

　　7. 3 MRI 评估

　　7.3.1 内侧颞叶萎缩

　　AD的主要特征为MTA，尤其是海马、内嗅皮层及杏仁核的萎缩。MTA影像学评估是AD诊断及鉴别诊断的首选方法，并以MRI作为主要手段。MTA评价标准如下：0分，没有萎缩;1分，仅有脉络膜裂增宽;2分，同时伴有侧脑室颞角扩大;3分，海马体积中度缩小(高度下降);4分，海马体积重度缩小。影像表现见图1。

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　　a): 0分; b): 1分; c): 2分; d): 3分; e):4分。

　　图1 MTA 评分图例

　　7.3.2 全脑皮层萎缩量表评估

　　全脑皮层萎缩依严重程度分为0～3级，标准如下：0级 没有皮层萎缩，无侧脑室增大;1级 轻度皮层萎缩，脑沟增宽或轻度侧脑室增大;2级 皮层中度萎缩，脑回体积变小或中度侧脑室增大;3级 重度皮层萎缩，脑回体积变小，“刀片样萎缩”或重度侧脑室增大。基于GCA的视觉评估研究证实AD患者全脑萎缩程度评分显著高于健康老年人。影像表现见图2。

　　a): 0级; b): 1分级; c): 2级; d): 3级。图2 全脑皮层萎缩(GCA)量表分级图例

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　　7.3.3 顶叶萎缩评分

　　评分标准如下：0分 无萎缩;1分 后扣带沟和顶枕沟轻度扩大，顶叶和楔前回轻度萎缩;2分 后扣带沟和顶枕沟明显扩大，顶叶和楔前回明显萎缩;3分 晚期萎缩伴后扣带沟和顶枕沟显著扩大，顶叶和楔前回刀锋样萎缩。

　　7.3.4 脑白质病变评定方法

　　大脑白质病变Fazekas直观评分量表评估，早期AD所致的脑白质病变主要为额叶、颞叶等白质纤维级胼胝体压部的改变。Fazekas直观评分量表(0～3分)，一般在横断面FLAIR或T2WI序列上评价，其评分标准如下：0分 没有或仅有1个白质高信号斑点;1分 多个白质高信号斑点;2分 病灶开始融合(桥形成);3分 融合成大的病灶。影像表现见图3。

　　a): 0分; b): 1分; c): 2分; d): 3分。

　　图3 Fazekas 白质病变评分图例

　　7,4 PET 评估

　　7.4.1 评估方法

　　7.4.1.1 视觉分析

　　7.4.1.1.1 Aβ-PET：PET 像推荐应用灰阶显示，融合像应用光谱色阶伪彩显示。

　　7.4.1.1.2 Tau-PET 及 FDG-PET：PET 及融合像均推荐应用光谱色阶伪彩显示。

　　7.4.1.1.3 阅片顺序：依次观察小脑、颞叶、枕叶、额叶直至顶叶皮层，建议两侧对比观察。

　　7.4.1.2 定量及半定量分析

　　由于视觉判断结论常难以满足大多数的实际科研需求，各医疗研究机构大多通过对Aβ-PET数据进行定量或半定量分析来反映Aβ在全脑或不同脑区的量化沉积程度。一般以SUVmean作为反映选定VOI内Aβ沉积整体水平的半定量指标。将目标VOI的SUV除以参考组织(如全小脑)SUV即可得到SUVr。 18F-Florbetaben、18F-florbetapir、18F-flutemetamol这3种常用Aβ-PET显像剂的阳性阈值分别为1.48、1.10和1.56。人工智能可有效代替人力处理大量重复繁琐的计算，提升工作效率和精确度，推荐有条件的单位应用获得CFDA认证的相关神经系统分析软件进行定量及半定量分析。

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　　7.4.2 基于核心生物标志物的核医学分期

　　7.4.2.1 根据核心生物标志物 PET 表现，将 AD 分为初始期、早期、中期和晚期四个阶段。

　　7.4.2.2 初始期：Aβ-PET 检查阳性，Tau-PET 检查阴性。

　　7.4.2.3 早期：Aβ-PET 检查阳性，Tau-PET 内侧颞叶局部阳性。

　　7.4.2.4 中期：Aβ-PET 检查阳性，Tau 阳性征象从内侧颞叶局部向新皮层扩展，程度中等。

　　7.4.2.5 晚期：Aβ-PET 检查阳性，新皮层广泛弥漫 Tau 阳性表现。

　　7.4.3 Aβ-PET 评估

　　7.4.3.1 Aβ-PET 显像特点及评估原则

　　脑内Aβ的沉积模式更趋于平均，在不同疾病和不同发展过程中缺乏显著的分布模式差异，因此， PET显像仅提供对脑内Aβ沉积为阴性或阳性的全局二元判断结论。

　　7.4.3.2 Aβ-PET 典型的 Aβ阴性者影像学表现

　　灰质显像剂低摄取，而白质则保留正常的高摄取，大脑灰质与白质摄取间存在显著对比，影像表现见图4。

　　横断位PET图像脑皮质未见Aβ沉积。第一、三行为PET像，第二、四行为PET/CT融合像。

　　图4 AD Aβ-PET 阴性横断面图例

　　大脑灰质典型阴性征象包括：“冬树征”、“山脊征”、“钻石征”、“卡通手征”以及“凸透镜征”，影像表现见图5。

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　　AD Aβ-PET阴性征象图像：冬树征( )， 钻石征( )，山脊征( )， 卡通手征( )，凸透镜征( )。

　　图5 AD Aβ-PET 阴性征象 PET 像与 PET/CT 融合图例

　　7.4.3.3 Aβ-PET 典型的 Aβ阳性者影像学表现

　　因灰质摄取增高而导致的灰白质摄取对比明显减弱，影像表现见图6。颞叶、顶叶、额叶、枕叶皮层至少有一个脑区Aβ阳性。

　　大脑皮质见弥漫性Aβ沉积，第一、三行为PET像，第二、四行为PET/CT融合像。

　　图6 AD Aβ-PET 阳性横断面图例

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　　典型阳性征象包括“平原征”、“亲吻征”以及“夏树征”，影像表现见图7。

　　AD Aβ-PET阳性征象图像：夏树征( )，平原征( ) ，顶枕沟亲吻征( )，大脑纵裂亲吻征( )。

　　图7 AD Aβ-PET 阳性征象 PET 像与 PET/CT 融合图例

　　7.4.4 Tau-PET 评估

　　7.4.4.1 阴性

　　正常脑质无显像剂沉积。

　　7.4.4.2 阳性

　　7.4.4.2.1 脑质内有显像剂沉积。AD 异常沉积影像表现部分示例见图8、图 9。

　　大脑皮质弥漫性不同程度Tau蛋白沉积。第一、三行为PET像，第二、四行为PET/CT融合像。

　　图8 AD Tau-PET 阳性横断面图例

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　　大脑皮质弥漫性不同程度Tau蛋白沉积，以楔前叶、后扣带回较为显著。

　　图9 AD Tau-PET 阳性多平面重组 PET/CT 融合图例

　　7.4.4.2.2 初始期此呈阴性表现。

　　7.4.4.2.3 早期开始出现阳性征象，最早发生于内嗅皮层，并逐渐向边缘系统扩散。

　　7.4.4.2.4 中期在 AD 阶段扩散至新皮层，累及海马、杏仁体、扣带回后部、顶叶及顶叶等。

　　7.4.4.2.5 晚期逐渐达到全脑弥散性 Tau 蛋白沉积。

　　7.4.4.2.6 各期 Tau-PET 表现见图 10。

　　a)

　　b)

　　c)

　　d)

　　a)～d)分别为4例患者Tau-PET图像，所有患者临床初诊AD，且Aβ-PET阳性。依据Tau-PET图像表现它们分别对应AD

　　核心生物标志物分期中的初始期、早期、中期和晚期。

　　a)初始期; b)早期; c)中期; d)晚期。

　　图10 AD 核心生物标志物分期(不同分期 Tau-PET 图例)

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　　7.4.5 FDG-PET 评估

　　7.4.5.1 阴性：脑皮质 FDG 显著高摄取，以枕叶、颞上回皮质较显著，而顶叶、颞叶及小脑皮质相对低摄取。灰质核团 FDG 显著高摄取。脑白质相对低摄取。FDG-PET 阴性表现见图 11。

　　第一、三行为PET像，第二、四行为PET/CT融合像。脑皮质FDG显著高摄取，以枕叶、颞上回皮质较显著，而顶叶、

　　颞叶及小脑皮质相对低摄取。灰质核团FDG显著高摄取。脑白质相对低摄取。

　　图11 FDG-PET 阴性图例

　　7.4.5.2 阳性：双侧颞叶和顶叶葡萄糖代谢降低，为 AD 早期诊断依据。AD 患者典型的 FDG-PET 影像学表现为颞顶区、后扣带回皮质和楔前叶葡萄糖代谢降低。AD FDG-PET 典型表现见图 12。

　　第一、三行为PET像，第二、四行为PET/CT融合像。双侧颞叶、顶叶、枕叶皮质葡萄糖代谢减低，以后扣带回较明显。

　　图12 AD FDG-PET 阳性图例

　　7.4.5.3 脑葡萄糖代谢模式改变也为与其它脑部疾病鉴别诊断提供重要参考。

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　　8 需和 AD 鉴别的主要疾病

　　8. 1 血管性痴呆

　　8.1.1 病理及临床特点

　　脑血管病变引起脑损伤，病灶涉及额叶、颞叶及边缘系统，或病灶损害了多个脑功能区，导致记忆、注意、执行能力和语言等高级认知功能严重受损。

　　8.1.2 分型

　　8.1.2.1 多梗死性痴呆：为常见类型，为脑皮质和皮质下血管区多发梗死所致的痴呆。

　　8.1.2.2 关键部位梗死性痴呆：与高级皮层功能有关的关键部位梗死所致的痴呆，如双侧丘脑、海马内侧颞叶下角、颞枕叶联合区等部位。

　　8.1.2.3 小血管病性痴呆：以腔隙性梗死、局灶和扩散的白质缺血性病变、血管周围间隙增多和微出血为主要表现的痴呆，如单基因遗传脑血管病、脑淀粉样变性等。

　　8.1.3 影像学表现

　　CT和MRI在VaD的诊断及鉴别诊断中可以提供血管病变的证据，如卒中病灶的部位、体积及白质病变的程度等。VaD FDG-PET表现特点为局灶性皮质及皮质下、灰质核团和小脑FDG摄取减低。VaD可为AD共病，当临床表现符合AD特征，MRI提示海马和内侧颞叶萎缩的患者，推荐行Aβ-PET和Tau-PET检查进一步明确AD诊断和分期。

　　8. 2 额颞叶变性

　　8.2.1 病理及临床特点

　　以选择性额叶和颞叶萎缩为病理学特征，以进行性精神行为异常、执行功能障碍和语言功能损害为主要特征的痴呆症候群。

　　8.2.2 分型

　　行为变异型额颞叶痴呆(bvFTD)、原发性进行性失语(PPA)和伴帕金森综合征的FTLD，其中PPA临床上与AD鉴别诊断存在困难。

　　8.2.3 影像学表现

　　影像学主要表现为显著非对称性的外侧裂周围萎缩或不对称性的前颞叶萎缩，此外从颞叶前部到后部的渐变萎缩也是FTLD的显著特点，这些特征与微管结合蛋白阳性(FTLD-Tau)和TDP-43在脑内选择性沉积有关，其中前一病理改变可以表现Tau-PET阳性。FTLD Tau-PET阳性征象与脑叶萎缩正相关，这与典型AD表现不同，但与语言变异型AD和额叶变异型AD难以鉴别，此时Aβ-PET阴性可以排除上述可能。

　　8. 3 路易体痴呆

　　8.3.1 病理及临床特点

　　以路易体为病理特征的神经变性疾病，临床表现重叠于帕金森病与AD之间，以波动性认知功能障碍、视幻觉和帕金森综合征为特点。

　　8.3.2 影像学表现

　　CT和MRI可发现脑萎缩，与VaD、AD相比内侧颞叶无明显萎缩对DLB有诊断意义。枕叶皮层代谢减低，海马区代谢无明显减低，且后扣带回皮层的代谢相对保留(扣带岛征)为本病FDG-PET典型表现。 DLB Tau-PET呈阴性表现，而大约50%的患者Aβ-PET表现阳性，需结合临床表现与AD鉴别。

　　8.4 皮质基底节综合征

　　8.4.1 病理及临床特点

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　　是一种罕见的慢性进展性神经系统变性病，病理改变为神经元和胶质细胞中异常Tau蛋白沉积，病变主要累及皮层和基底神经节。典型临床表现为不对称的肌强直、肌张力障碍、肢体失用、失语、异己体综合征以及认知和行为障碍。

　　8.4.2 影像学表现

　　临床症状(如一侧肢体不灵活等)对侧额顶叶皮质明显萎缩，且皮质下白质内出现FLAIR像高信号，邻近侧脑室扩大，大脑脚不对称萎缩且无明显异常信号，为CBS较为典型的MRI表现。在FDG-PET像中表现为运动受累严重肢体对侧大脑半球皮质、纹状体和丘脑葡萄糖代谢减低，相应部位Tau-PET可见阳性征象，如果同时表现Aβ-PET阳性，则提示为CBS变异型AD，需密切结合临床表现综合判断。

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　　参 考 文 献

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